12ème Conférence Internationale de la Recherche sur l’EM/SFC Invest in ME – 1/3

Invest in ME ConferenceLe 2 juin 2017 à Londres a eu lieu la 12ème conférence internationale de la recherche sur l’EM/SFC de l’organisation Invest in ME (IIMEC12). Cette conférence faisait suite à un colloque de deux jours où un bon nombre des plus grands chercheurs internationaux sur l’EM/SFC se sont réunis pour présenter leurs travaux. Ce qui suit est une traduction autorisée du premier rapport d’une série de 3 qui seront publiés sur le site Phoenix Rising.  Ce premier rapport est rédigé par l’utilisateur Over the Hills.

Ian Gibson (Président) – « Bienvenue à l’IIMEC12 »

Dr. Ian Gibson

La conférence a été ouverte par le docteur Ian Gibson, médecin et politicien anglais. Ian Gibson était membre du parlement de Norwich, capitale du comté de Norfolk en Angleterre, de 1997 à 2009. Il soutient la cause des patients atteints d’EM/SFC depuis de longues années et est à la fois président de l’organisation Invest in ME et membre de son conseil scientifique. Il a souligné au cours de sa brève présentation les injustices auxquelles sont soumis les patients atteints d’EM/SFC.

Ian Charles – Un “centre d’excellence” de l’EM/SFC en Angleterre

Pr. Ian Charles

La première présentation concernait le travail du Dr. Ian Charles (président du Quadram Institute à Norwich en Angleterre, un centre de recherche se spécialisant dans la santé et la science alimentaire), qui a exposé avec enthousiasme le développement d’un “centre d’excellence” pour l’EM/SFC à Norwich. Une fois les travaux terminés, le parc de recherche de Norwich comprendra 3000 chercheurs, 14 000 étudiants et 6 institutions, dont un hôpital. L’idée est de faciliter la communication et la collaboration entre les différentes industries de la santé et de la science alimentaire. Un nouveau bâtiment sera dédié au Quadram Institute, qui se concentrera sur la recherche en général et la science translationnelle.

« Le parc de recherche de Norwich comprendra 3000 chercheurs, 14 000 étudiants et 6 institutions, dont un hôpital »

Le Quadram Institute concentrera d’abord ses recherches sur le microbiome, non seulement dans le cadre de l’EM/SFC, mais également en étudiant l’effet des microbes sur des affections comme l’obésité, le diabète et les maladies cardiaques. La recherche sera basée sur des sujets humains plutôt qu’animaux, et les quelques 40 000 endoscopies qui seront réalisées par an sur site assureront aux chercheurs un nombre conséquent d’échantillons, chaque patient devenant un sujet potentiel de recherche.

Selon le Dr. Ian Charles, ce nouveau centre de recherche deviendra rapidement le principal centre européen de la recherche biomédicale sur l’EM/SFC.

Vicky Whittemore – le NIH et l’EM/SFC

Dr. Vicky Whittemore

Vicky Whittemore, directrice de programme au NIH (National Institutes of Health, USA) a pour la deuxième année consécutive souligné l’implication de l’agence américaine, exposant ses divers travaux sur l’EM/SFC. Le NIH est une agence américaine regroupant 27 instituts et centres spécialisés dans la recherche médicale et biomédicale. Elle dépend du Département de la Santé et des Services sociaux des États-Unis. Vicky a souligné que le directeur du NIH Francis Collins est “incroyablement engagé” et prend à coeur la cause des patients atteints d’EM/SFC. 24 instituts américains participent à un groupement de recherche sur l’EM/SFC.

Le travail du NIH concernant l’EM/SFC s’oriente sur deux axes :

  • Une étude interne menée par le Dr. Avindra Nath, chercheur au NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) qui s’intéressera à 40 patients, 20 contrôles sains et 20 patients de la maladie de Lyme rétablis. L’étude est déjà en cours et cet été aura lieu une deuxième phase de tests se concentrant sur le malaise post-effort et la tolérance à l’exercice
  • Le financement de recherches externes disséminées à travers les USA et également à l’étranger

Le NIH organise régulièrement des séminaires sur les différents aspects de l’EM/SFC pour éduquer et présenter les différentes recherches effectuées. Le groupement de recherche sur l’EM/SFC se réunit tous les mois pour implémenter des stratégies de stimulation et de soutien à la recherche.

Le travail du NIH s’oriente sur l’étiologie, la pathogenèse, les sous-groupes, le travail longitudinal, la mesure des résultats et l’identification de traitements potentiels. Le NIH n’a pas prévu à l’heure actuelle d’essai clinique sur les 5 prochaines années, mais c’est un des objectifs de l’agence selon Vicky Whittemore.

Nancy Klimas – Etude de la signature génétique de l’EM/SFC

Pr. Nancy Klimas

 

Le professeur Nancy Klimas est directrice de l’Institut pour la Médecine Neuro-Immunitaire (Institute for Neuro Immune Medicine) en Floride aux USA. Elle a présenté le travail de son équipe sur la signature génétique de l’EM/SFC. Les études de mutations génétiques sont très coûteuses, et un nombre d’échantillons important est nécessaire. Jusqu’à 30 000 échantillons sont nécessaires pour identifier des différences significatives. Ce type de recherche implique plusieurs disciplines dont l’immunologie, la génomique et la bioinformatique. Malgré le coût important, cette étude pourrait selon elle permettre de répondre à d’importantes questions liées aux biomarqueurs diagnostiques, aux facteurs de risques, aux sous-groupes et aux traitements potentiels.

« Jusqu’à 30 000 échantillons sont nécessaires pour identifier des différences significatives »

Elle a étudié avec son équipe la possibilité de réaliser une étude moins coûteuse utilisant les réseaux sociaux, des questionnaires et des outils de test génétique déjà disponibles au grand public comme 23andMe ou Ancestry.com.

Elle espère avec ce projet pouvoir impliquer de jeunes chercheurs dans la recherche sur l’EM/SFC, obtenir des données d’une variété de pays et d’ethnicités, et renforcer les liens avec les communautés de patients.

Le projet a déjà démarré, avec 600 participants, dont la moitié ont déjà transféré leurs données génétiques. Une analyse préliminaire des résultats a déjà commencé.

Ces résultats renforcent les précédentes découvertes dans le domaine, avec une altération du processus de métabolisme du sucre, des anomalies liées au calcium et une dérégulation du système immunitaire (lymphocytes NK et lymphocytes B). De nouvelles découvertes verront probablement le jour quand Nancy Klimas et son équipe auront mis la main sur un nombre plus important d’échantillons.

Elle espère être en mesure de sécuriser des financements supplémentaires pour l’achat de kits de test génétiques afin d’augmenter le nombre de participants.

Jakob Theorell – Etude des lymphocytes NK et lymphocytes T cytotoxiques de deux cohortes de patients

Dr. Jakob Theorell

Le travail du Dr. Jakob Theorell (Karolinska Institutet, Suède) se concentre sur la compréhension des mécanismes des syndromes chroniques d’immunodéficience. Il a étudié les lymphocytes NK et les lymphocytes T cytotoxiques dans l’EM/SFC dans le cadre d’une étude basée sur deux centres en Norvège et en Suède.

Il a commencé sa présentation par un rappel sur le fonctionnement du système immunitaire. Les lymphocytes T font partie intégrante du système immunitaire adaptatif, ils sont responsables de la mémoire immunitaire, développée tout au long de la vie de l’individu. Les lymphocytes NK font partie du système immunitaire inné, pré-programmé avec la mémoire immunitaire de l’espèce. Ces deux types de cellules font un travail similaire, à savoir l’éradication des agents étrangers, et utilisent les mêmes mécaniques. Elles libèrent également des cytokines qui favorisent l’inflammation.

Pour que ces cellules soient en mesure de fonctionner correctement, elles ont besoin de protéines, la perforine et les granzymes. Si elles sont en mesure de s’attacher à un pathogène mais sont incapables de le détruire, cela donne ce que Jakob décrit comme une “frustration immunitaire”, une prolifération des signaux d’alerte sans la possibilité de détruire le pathogène. Le système immunitaire “part en vrille”.

Les maladies génétiques affectant les lymphocytes cytotoxiques (parfois causées par la mutation d’un gène unique) sont reconnues par la médecine depuis de nombreuses années. Ces maladies se déclarent peu de temps après la naissance, et peuvent être fatales si elles ne sont pas traitées. Mais maintenant, des chercheurs identifient et étudient des affections immunitaires plus subtiles qui peuvent se revéler plus tard dans la vie de l’individu. L’hypothèse de Jakob est qu’un sous-groupe important de patients atteints d’EM/SFC présentent une anomalie de la toxicité des lymphocytes, entraînant une incapacité à éradiquer les pathogènes.

Comme exemple, il a présenté le cas d’une maladie rare et potentiellement fatale chez les jeunes enfants – la lymphohistiocytose hémophagocytaire (Familial Hemophagocytic Lymphohistiocytosis, FHL), une affection entraînant une production trop importante de lymphocytes T activés par le système immunitaire.

Jakob a continué en présentant plusieurs résultats négatifs. Il n’a pas établi de différences dans les niveaux de perforine et granzymes entre les patients et les contrôles sains, ni dans les niveaux de relargage de granules cytotoxiques dans ses conditions de test. Plus surprenant, il n’a pas non plus mesuré de différence dans la capacité de destruction des cellules. Mais comme n’importe quel chercheur compétent, il a entrepris d’étudier la raison de ce constat.

Il est possible que les conditions de conservation des échantillons (congélation, décongélation, etc…) aient détruit les lymphocytes NK affectés, laissant seulement les lymphocytes NK non-affectés. Mais il n’a pas mesuré de différence entre les pourcentages de lymphocytes NK chez les patients et les personnes saines, c’est donc peu probable.

Il est possible également que des facteurs du sérum sanguin rendent les lymphocytes NK défaillants chez les patients, mais n’ont pas d’effet lorsque les cellules sont séparées du sérum. Jakob n’a pas encore effectué de test pour étayer cette hypothèse, mais reconnaît l’importance d’effectuer des tests sur des échantillons sanguins complets pour ses prochaines expériences. Beaucoup de facteurs sanguins peuvent affecter les lymphocytes NK selon Jakob, car ceux-ci ont de nombreux récepteurs (notamment à l’acide lactique et à l’adrénaline) et sont régulés par de nombreux facteurs différents.

Il a suggéré que l’adrénaline pourrait être un facteur important ici. En effet, l’adrénaline joue un rôle dans l’inhibition des cellules NK. Il estime qu’il s’agit là d’une piste qu’il faut étudier.

Warren Tate – Etude moléculaire intensive de patients sévères pour comprendre les cycles de phase aiguë, perpétuation, et rechute/rétablissement dans l’EM/SFC

Pr. Warren Tate

Une présentation du Professeur Warren Tate, venu de Nouvelle Zélande. Warren Tate est un chercheur expérimenté qui a publié dans différents domaines allant de la synthèse des protéines à la maladie d’Alzheimer. Sa fille est tombée malade à l’âge de 14 ans, après une infection par le virus d’Epstein-Barr, passant d’une adolescente vibrante à une jeune fille sévèrement malade, incapable de maintenir son homéostase. Ses niveaux de glucose fluctuaient intensément, elle est devenue allergique à la plupart des aliments qu’elle consommait avant, et elle souffrait de sévères symptômes cognitifs.

Avec son profil de chercheur, Warren a réfléchi à la situation de sa fille de manière analytique. Quelle anomalie physiologique centrale pourrait causer des symptômes aussi sévères et variés ? Pourquoi est-ce que la maladie ne disparaît pas d’elle-même ? Qu’est-ce qui déclenche les cycles de rechute ? Plus tard, lors d’une période moins éprouvante, il s’est demandé : pourquoi ses symptômes se sont-ils améliorés quand elle est tombée enceinte ? Il s’est dit impressionné par la remarque d’Olav Mella durant la conférence, qui notait que lorsque les patients répondent au Rituximab ou au Cyclophosphamide, tous leurs symptômes s’améliorent en même temps.

Warren a bien sûr analysé les précédentes études effectuées dans le domaine de l’EM/SFC et en a conclu qu’il avait en main des pièces du puzzle, mais n’avait à l’heure actuelle aucune idée de ce à quoi le résultat allait ressembler. Il exprime le besoin d’un nouveau départ avec des recherches plus ciblées. S’appuyant sur son CV de biologiste moléculaire, il a décidé de démarrer une étude moléculaire intense de quelques patients sévères (diagnostiqués par Ros Vallings, l’experte de l’EM/SFC en Nouvelle Zélande) pour mieux comprendre la phase aiguë de la maladie, et les cycles de perpétuation et rechute/rétablissement dans l’EM/SFC. Il a décrit cette approche comme de la médecine ciblée utilisant la génétique, la génomique et d’autres technologies. Les résultats de cette étude devraient être intéressants autant pour l’établissement de tests de diagnostic que pour la mise en place de traitements et l’amélioration de la prise en charge des patients.

La Nouvelle Zélande est un petit pays (population moins importante que l’Ecosse, zone géographique à peu près équivalente à l’Angleterre) et le financement de la recherche est difficile à sécuriser, alors le professeur Tate a du conduire une étude avec un budget très serré recherchant des informations sur les anomalies des voies métaboliques. Il a utilisé deux petites cohortes de patients (10 patients et 10 contrôles sains chacune) séparées géographiquement (une cohorte de Dunedin, sur l’île sud, et une autre de Palmerston North, sur l’île nord).

Tate et son équipe ont collecté des données concernant le transcriptome (l’expression des gènes) des cellules immunitaires de la première cohorte et leurs protéines (protéome) ainsi que sur les micro-ARNs et les cytokines contenus dans le plasma sanguin, dans l’objectif d’obtenir des informations sur les changements physiologiques qui ont lieu. Il a établi que les cytokines IL8, IL7, et IL13 avaient des niveaux élevés, et parmi les 781 micro-ARNs mesurés, deux avaient des niveaux élevés et un autre avait un niveau faible. Dans l’analyse du transcriptome, 2200 gènes avaient une expression élevée et 850 une expression réduite, ce qui représente un changement majeur dans la biologie moléculaire des cellules immunitaires. Un nombre important de voies biochimiques sont modulées, et les résultats sont consistants avec ceux concernant les cytokines et les micro-ARNs.

Pour la seconde cohorte (qui participait également à une étude sur l’intolérance à l’exercice de la physiologiste Lynette Hodges), Warren et son équipe ont étudié les cytokines et le micro-ARNs, qui ont une importance clé pour le contrôle de la physiologie.

Dans le cadre de l’étude sur l’intolérance à l’exercice, les patients étaient positionnés sur des vélos stationnaires réglés sur 15 Watts et la difficulté augmentait de 15 Watts par minute jusqu’à ce qu’ils ne puissent plus continuer. Des prélèvements sanguins ont été effectués avant l’exercice, un jour après l’exercice et 2 jours après. Le rythme cardiaque et la capacité physique des patients étaient plus faibles le deuxième jour (particulièrement leur capacité physique) à l’inverse de ce qui est observé chez les patients atteint de sclérose en plaque et les contrôles sains. Au niveau moléculaire, les niveaux de cytokines évoluaient dans un sens contraire de ceux des contrôles sains.

« Au niveau moléculaire, les niveaux de cytokines évoluaient dans un sens contraire de ceux des contrôles sains »

Warren a également présenté un candidat potentiel pour la mise en place d’un test de diagnostic sanguin simple, une protéine appelée RTK (Récepteur à activité tyrosine kinase, Protein Kinase Receptor ou PKR en anglais). Cette protéine présente un état moléculaire différent selon l’état d’activation du système immunitaire (lorsqu’il est activé, cette protéine devient “phosphorylée”, un groupe de phosphate vient s’ajouter à la molécule). Warren note que la différence du rapport entre les RTK phosphorylées et les RTK non-phosphorylées dans les lymphocytes des patients atteint d’EM/SFC était presque significative, malgré la petite cohorte de 10 patients.

Warren et son équipe étendent actuellement les deux études pour inclure des mesures de la fonction mitochondriale et des changements épigénétiques dans l’ADN, suivant les recherches récemment publiées suggérant des changement de l’expression de certains gènes spécifiques lors de la phase chronique de la maladie. Leur prochaine étape est d’effectuer une étude longitudinale, avec les biomarqueurs potentiels, encore une fois sur une petite cohorte de patients.

Lorsqu’un membre du public lui a demandé comment sa fille s’est porté après son accouchement, Warren a expliqué qu’elle a maintenu l’amélioration de ses symptômes pendant 1 an, puis elle a rechuté. La transition a été difficile, mais elle estime que son état est quand même légèrement meilleur qu’avant de tomber enceinte. Il voit deux autres patients avec des cycles réguliers de rechute/rétablissement et pense que ce phénomène mérite d’être étudié en profondeur.

Ron Davis – L’approche “Big Data” : Cohorte de patients sévères

Pr. Ron Davis

La conférence s’est terminée sur une note optimiste avec l’intervention du Professeur Ron Davis de l’université de Stanford en Californie. Malgré l’éprouvante maladie de son fils, Ron garde une note d’humour et s’est demandé “comment est-ce que je peux rendre mon fils enceinte ?”. Sa présentation s’intéressait aux domaines de la politique médicale, des entreprises high tech, ainsi qu’à la recherche sur l’EM/SFC.

Ron estime qu’il est difficile d’obtenir des financements car beaucoup de personnes ne croient simplement pas à l’existence de l’EM/SFC, et même si le NIH propose des financements, Ron et son équipe dépendent toujours de dons privés pour leurs recherches. Son approche consiste à progresser vers le développement de traitements plutôt que de s’attacher au processus de publication, et c’est dans cette optique qu’il met ses données à la disposition du public sur le site de l’OMF, passant outre les délais de publication et les biais envers les résultats négatifs.

Le Centre de Technologie Génomique de Stanford (Stanford Genome Technology Center), dont Ron est le directeur, développe des technologies innovantes destinées à réduire les coûts en matière de santé publique. Leur travail consiste à identifier les besoins et développer de nouvelles technologies pour faciliter notamment la recherche biomédicale (en développant par exemple des biocapteurs électriques à faible coût). Dans le cadre de leurs recherches, ils ont développé 34 entreprises high tech, avec un taux de succès de 100%. Ron a également souligné que pour vaincre l’EM/SFC il faut s’intéresser à des disciplines variées, c’est pourquoi le conseil scientifique de l’Open Medicine Foundation couvre un large éventail d’experts (incluant quelques prix Nobels).

L’attention de Ron se porte sur la génétique, en particulier les lymphocytes T, en complémentarité avec plusieurs autres équipes qui s’intéressent aux lymphocytes B. Sa dernière étude s’est portée sur 20 patients sévèrement atteints et 10 contrôles sains venant de 8 familles ayant plusieurs membres affectés. Utiliser des membres sains de la même famille comme contrôles est particulièrement utile, étant donné qu’ils partagent un grand nombre de gènes avec les patients et vivent généralement dans un environnement similaire, ce qui supprime une partie de la variabilité génétique introduite par la sélection de contrôles sains au hasard. Il n’a pas fait de découverte majeure, mais a souligné l’importance de rapporter les résultats même négatifs.

Il explique avoir mesuré des taux importants d’ADN dans le sang des patients, mais pas autant que chez les patients atteints par exemple d’un cancer. Ce n’est pas suffisant pour établir un biomarqueur. Lors de son séquencement du virome il n’a pas fait de découverte importante.

Il a exploré les niveaux de mitochondries là encore sans résultat significatif. Il a exploré les niveaux de cytokines et a découvert que les patients sévères avaient des niveaux plus élevés, mais rien de surprenant ici non-plus.

En mesurant les métabolites, il a établi que les patients avaient des niveaux plus bas de plus de 2 écart types sur 183 métabolites, malgré les retours normaux de tous les tests médicaux standards. Il note un problème d’inconsistance avec les résultats de Naviaux et de Metabolon, et dit étudier leurs méthodologies pour identifier le problème.

Ron explique qu’une fois qu’un biomarqueur à faible coût sera établi, cela va grandement aider à la fois les patients et les chercheurs (qui vont pouvoir travailler avec des groupes plus homogènes de patients). S’appuyant sur l’expertise de son équipe en matière de haute technologie, il a brièvement présenté un capteur bluetooth intelligent qui utilise la sudation pour mesurer les taux d’acide lactique, glucose, sodium, et potassium, et peut générer électriquement la sécrétion de sueur pour que les patients n’aient pas à faire d’effort.

Ron s’est ensuite étendu sur le domaine des cellules souches, et a également présenté une modification pour iPhone permettant de le transformer en appareil de diagnostic pour mesurer le poids des cellules blanches. Il estime être en mesure de réduire le coût d’un test de tri cellulaire de 150 000 dollars à 5 cents par test.

Il a ensuite détaillé le fonctionnement de la nano-aiguille (Nanoneedle), qui a originalement été développée pour tester la septicité et évaluer l’effet des antibiotiques, une utilisation qui devrait augmenter avec le problème croissant de la résistance aux antibiotiques. L’appareil présente 2500 électrodes par centimètre qui enregistrent 200 mesures par seconde. Ce format permet aux cellules de l’échantillon de se déplacer, sans incidence sur les résultats. S’il s’agit aujourd’hui d’une technologie de pointe, le coût potentiel de l’appareil est très faible et celui-ci peut être utile dans l’évaluation des traitements pour l’EM/SFC, en amont des essais cliniques. Ron et son équipe ont prévu d’utiliser l’appareil pour tester tous les médicaments approuvés par la FDA, ainsi que différentes herbes, à des concentrations variées.

Ron a ensuite exposé plusieurs résultats positifs. En mesurant l’impédance électrique des cellules de patients atteints d’EM/SFC dans des conditions normales, elles présentent les mêmes caractéristiques que les cellules des contrôles sains. Mais lorsque ces cellules font face à un “stress” (l’augmentation de la concentration en sel de la solution), on observe une réaction très différente. Ils ont ensuite essayer de placer des cellules saines dans du plasma de personnes malades et des cellules de personnes malades dans du plasma de personne saines. À leur surprise, les cellules de personnes malades placée dans du plasma sain réagissent comme des cellules de personnes saines – il y a un changement très rapide dans leur réaction. Ils en déduisent que le problème se situe probablement dans le sérum sanguin et non dans la cellule elle-même, et une source possible du problème pourrait être un anticorps.

« En mesurant l’impédance électrique des cellules de patients atteints d’EM/SFC dans des conditions normales, elles présentent les mêmes caractéristiques que les cellules des contrôles sains. Mais lorsque ces cellules font face à un “stress” (l’augmentation de la concentration en sel de la solution), on observe une réaction très différente »

Ron se décrit comme une personne timide, mais il a réalisé qu’il est important de porter l’EM/SFC à l’attention du grand public et de la rendre visible. Il sait que les patients sont souvent coincés chez eux, mais il faut selon lui attirer sur eux l’attention du CDC et des systèmes de santé publique des autres pays. Il souligne l’importance de la collaboration avec les patients et a mentionné Ben Howell, un patient sévère anglais qui devrait recevoir le soutien du système de santé, et Jaime, qui travaille dans son laboratoire. Il pense avoir réussi à convaincre le doyen de l’université de Stanford, qui soutient son travail.

Ron pense que résoudre l’EM/SFC peut avoir un impact positif sur toutes les maladies chroniques, car elles partagent de nombreuses similitudes. Il estime que les gouvernements n’auront un jour pas d’autre choix que de reconnaître leur faute d’avoir ignoré une maladie aussi importante pendant si longtemps. Il est optimiste, mais pense qu’il s’agit d’une maladie complexe qui requiert beaucoup de travail. Il applaudit les travaux encourageant des autres conférenciers.

Plus tard lors d’une session de questions ouvertes, un intervenant a interpellé Ron Davis à propos de l’hypothèse de Robert Naviaux. Ron estime que son hypothèse est très raisonnable et va dans le même sens. Ron s’est également étendu sur l’utilisation potentielle de la suramine (utilisée notamment pour éradiquer les trypanosomes à l’origine de la maladie du sommeil en Afrique) et estime que son utilisation doit être étudiée dans le cadre de l’EM/SFC. Il s’agit d’un traitement intraveineux qui agit sur une longue durée. Ses effets secondaires à concentrations normale ne sont pas extrêmes. Le traitement est peu onéreux, mais il a du mal à s’en procurer (un membre du public a proposé de l’aider).

Un intervenant a également demandé à Ron pourquoi le soutien du NIH est si faible, citant le fait que Ron et son équipe n’ont pas à ce jour reçu de financement du NIH. Ron pense que le NIH est sur la sellette et reçoit beaucoup de critiques injustifiées, même si, comme beaucoup de personnes, il est agacé de voir ses demandes de financement refusées.

Le NIH ne peut financer que 10% des études proposées, alors que selon lui 90% de ces études méritent d’être financées. En conséquence, le processus d’acceptation des demandes se joue sur des détails. Il soutient que le financement de la recherche médicale en général est insuffisant et que celle-ci se concentre trop souvent sur le processus de publication et pas assez sur l’aide à apporter aux malades.

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