Les symptômes : Le malaise post-effort 3/3

« Le Malaise post-effort est une maladie à l’intérieur de la maladie. »

Pr. Anthony Komaroff

 

PEM3

Comme nous l’avons vu dans les articles précédents, le malaise post-effort (Post-Exertional Malaise, PEM) se caractérise par une réaction anormale à l’effort dont la physiopathologie commence à être un peu mieux comprise. Ce symptôme est souvent considéré comme central dans l’EM/SFC, voire indispensable pour faire le diagnostic. La question de savoir si le PEM est spécifique à l’EM/SFC reste cependant à poser. Par ailleurs, le diagnostic de ce symptôme reste encore difficile et il n’y a pour le moment aucune approche thérapeutique efficace.

 

Le Malaise post-effort est-il spécifique à l’EM/SFC ?

La fatigue est un élément commun à beaucoup de pathologies (sclérose en plaque, lupus, polyarthrite rhumatoïde, dépression…). Cependant, comme nous l’avons vu, le PEM ne peut pas se résumer à de la fatigue, c’est une altération marquée des capacités fonctionnelles après effort. Alors est-ce, comme la fatigue, un phénomène qui existe dans d’autres pathologies ? Si certaines études, se basant sur des questionnaires généraux et peu précis, vont dans ce sens, quand les chercheurs se penchent de façon plus approfondie sur les symptômes survenant après un effort, ou quand ils utilisent des tests mettant en évidence des anomalies objectives, des différences se font jour. Les quelques études qui ont tenté de comparer la réaction à l’effort avec d’autres maladies tendent à montrer que le PEM est spécifique à l’EM/SFC. Cependant vu le peu d’études réalisées, les résultats sont encore peu solides et à confirmer.

Par exemple, cette étude de White comparant l’effet de l’exercice sur des personnes souffrant d’EM/SFC, de sclérose en plaque (SEP) et des contrôles sains montre que les réponses à l’exercice des personnes avec SEP diffèrent significativement de celles des personnes avec EM, qui ont plus de douleur, de fatigue mentale et physique. Une autre étude montre que les personnes souffrant de polyarthrite rhumatoïde ont moins de douleur après effort, qu’ils aient pris un placebo ou du paracétamol, alors que chez les personnes atteintes d’EM/SFC, on observe une baisse non-significative uniquement après prise de paracétamol. Des variations dans les fonctions cardiopulmonaires ont été mesurées chez les personnes présentant de l’hypotension pulmonaire, des maladies rénales et de la fibrose kystique, aucun de ces groupes n’a eu plus de 7% de variation, contrairement à ce qui arrive lors du deuxième test cardiopulmonaire dans l’EM. Pour les auteurs de l’étude, cités par Jenny Spotila, « cette différence pourrait être un phénomène distinctif du syndrome et permettre de différencier entre la fatigue produite par le SFC et celle associée à d’autres maladies. »

Certaines théories sur l’EM/SFC attribuent au déconditionnement un rôle majeur dans l’EM. Cependant, le schéma de récupération après effort est différent, les personnes souffrant d’EM/SFC mettent beaucoup plus longtemps à se remettre, de très nombreuses études le montrent : Paul 1999, Davenport 2010, VanNess 2010. D’autres part, quand certains des tests qui révèlent des anomalies biologiques après l’effort ont utilisé des groupes contrôle sédentaires, les résultats montraient clairement des divergences avec les personnes déconditionnées (stress oxydatif, système immunitaire) Le test cardiopulmonaire sur deux jours montre également des différences nettes avec les contrôles déconditionnés. Selon les auteurs de ces études : « la profonde réduction des activités physiques qui accompagne les symptômes du SFC résulte certainement en du déconditionnement. Isolément, les similitudes entre les résultats des patients et des contrôles après le 1er test de cette étude ne contredisent pas l’hypothèse du déconditionnement pour expliquer les performances des SFC. Cependant, la chute dans la consommation d’oxygène parmi les personnes SFC lors du second test suggère que des dysfonctions métaboliques et non pas un style de vie sédentaire, sont les causes des capacités d’exercice diminuées dans le SFC ».

Alors, est-ce que le PEM peut différencier l’EM/SFC d’autres pathologies ? L’Institute Of Medicine des Etats-Unis a estimé que le PEM est un symptôme dont la présence peut être objectivement démontrée et est suffisamment caractéristique de la pathologie pour le mettre au centre de sa définition clinique. Cependant, il serait illusoire et dangereux en l’absence de biomarqueur pour le PEM et compte tenu de la difficulté de l’identifier, de poser un diagnostic d’EM/SFC uniquement à cause de la présence du PEM et sans avoir éliminé des pathologies entraînant des symptômes similaires. Ce d’autant plus que les comparaisons avec d’autres pathologies ont été faites avec des personnes qui suivent un traitement qui atténue leurs symptômes.

 

Le problème du diagnostic

Pour le moment, le test le plus fiable pour mettre en évidence le PEM est le test cardiopulmonaire sur deux jours. Cependant, ce test sur deux jours, comme le souligne l’IOM, “peut entraîner une dégradation de l’état du patient”. L’IOM a donc estimé qu’un diagnostic du PEM basé sur la situation clinique du patient était suffisant, et que le test cardiopulmonaire sur deux jours ne devrait être utilisé que dans les cas où la présence du PEM est peu claire ou pour obtenir des indemnités invalidité (ce test commence en effet à être reconnu par les assurances privées aux USA).

Cependant, un diagnostic clinique n’est pas sans poser question :

  • S’il se base sur un interrogatoire, celui-ci doit être extrêmement bien mené. Cette étude de Jason, par exemple, montre que des différences dans la formulation des questions influencent le diagnostic du PEM. Il n’existe pas pour le moment de questionnaire validé permettant le diagnostic.
  • Une personne souffrant d’EM/SFC poussant l’effort en continu est en PEM constant et beaucoup ont du mal à faire le lien entre effort et symptômes, surtout quand la personne est en phase modérée et arrive tant bien que mal à conserver un emploi et / ou des activités sociales importantes.
  • A l’inverse, une personne parvenant à éviter les efforts dépassant ses capacités évitera les PEM trop intenses.

Tant qu’un biomarqueur n’existera pas, les questions que soulève un diagnostic clinique resteront posées, et les présentations atypiques risquent d’être ignorées. (Par ailleurs, un biomarqueur ne règle pas tout, la plupart ne sont pas fiables à 100% non plus et dans la SEP, par exemple, certains diagnostics sont incertains). Cependant il est certainement essentiel que la présence d’un PEM soit obligatoire pour les essais cliniques, de manière à avoir des cohortes le plus homogène possible.

 

Implications thérapeutiques

A l’heure actuelle, il n’existe pas de traitement symptomatique pour le PEM. Cependant, comme le précise le Dr Rowe : « l’absence d’un traitement spécifique au PEM ne devrait pas être pris comme l’indication que le PEM est intraitable. Dans la pratique clinique, en général, si nous arrivons à améliorer les symptômes et le fonctionnement, le PEM tend à s’améliorer également. Si le PEM est toujours présent même si le patient va mieux, il faudra un degré plus élevé d’effort pour déclencher le même niveau symptomatique. »

La difficulté est également que le PEM peut être déclenché par des facteurs différents chez chaque patient : exercice, effort cognitif, stress orthostatique. Il est important d’arriver à identifier le déclencheur pour gérer le degré d’effort qui entraînera le PEM.

 

 

La conclusion qui s’impose à l’issue de ce tour d’horizon sur le PEM et qui forme un Leitmotiv dès que l’on se penche sur l’EM/SFC est que la recherche, qui est très insuffisante pour cette maladie, doit se poursuivre. Heureusement, de nombreux chercheurs prennent désormais la mesure de l’importance du PEM, de sa spécificité, et axent leurs recherches autour des effets de l’effort dans l’EM/SFC.

 

Ill.: Exhausted pose drawings by JoeyGates on deviantART, Creative Commons

 

Laisser un commentaire

Votre adresse de messagerie ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *